这是我写的一个系列文章，共 3 篇，这是第 1 篇。
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在经过基因诊断之后，美国著名影星安吉丽娜·朱莉分别于 2013 年和 2015 年做了双乳切除、卵巢切除手术，以防范自己的患癌风险。因为根据基因测序检测，朱莉身上携带有 BRCA1 突变基因，研究显示携带此突变基因的人一生中乳腺癌的发病率高达 80%。但是，基因检测并不能告诉她得病的时间，也不清楚她到底会罹患哪种类型的癌症。在此情况之下做出这样壮士断腕般的决心，实在令人钦佩。
这个事件给公众带来了一个全新的认知，那就是癌症作为不治之症其实很大程度上根植于我们自身的基因之中，其中携带某些基因的人相对来说更容易患某些类型的癌症，所以从这个角度来看，癌症虽然不是一种遗传病但它的患病风险确实能够遗传。比如朱莉的外婆和阿姨都是死于癌症，朱莉的母亲在 49 岁时被诊断患有卵巢癌，然后与癌症病魔搏斗了近 10 年后去世。朱莉的医生综合了基因检测结果及她的家族癌症史，诊断认为她患乳腺癌的几率是 87%、患卵巢癌的几率是 50%。
另外这个新闻也让大家认识到，虽然跟我们普通人还很遥远，但通过基因测序来预防和治疗疾病的科学手段，确实是可行的。人类基因组计划被誉为生命科学的 “登月计划”， 主要任务就是对人类染色体上 30 亿个碱基对进行测定，破译人类的遗传信息，该计划于 1990 年启动，已在 2003 年全部完成。基于这一重大科研成果，相当于我们有了关于自己遗传信息的词典，使读懂里面的内容成为了可能。然而这并不简单，到目前为止我们也只是搞懂了少数几个基因片断在我们的生命中所发挥的功用，其中上面的 BRCA1 就是其中一个。
BRCA1 基因的基本生物学原理在于，它编码的蛋白质在修复 DNA 损伤中起到至关重要的作用，当 DNA 发生损伤时，BRCA1 蛋白会被招募到断裂的边缘来进行修复，然而突变后的 BRCA1 蛋白失去了招募能力，从而导致 DNA 断裂了也无法修复。但是单纯的 BRCA1 突变也并不一定最终导致癌症发生，因为只要事态没有扩大，我们的免疫系统还可以及时地收拾好残局。但是如果由于外部环境因素导致了 BRCA1 突变率大大提高，例如 X 射线或 DNA 损伤剂，那么最终产生癌症的概率也就相应增大。
所以从 BRCA1 的机制就可以看出，癌症是基因与环境共同作用的产物，我们的体内天然同时携带有致癌基因和抗癌基因，所以一般情况下，特别是在年轻的时候，我们不太容易得上癌症。而且癌症也不是我们人类特有的疾病，实际上自然界中所有的动植物都会得癌症，我们身上除了指甲与头发外的所有其它部位都有可能发生癌变。既然致癌基因存在于我们每个人的体内，所以只要我们活得足够长寿，最后几乎一定会得上某种癌症，这就像是一种宿命。那为什么会这样呢？我们都知道癌症的发生始于癌细胞的产生，癌细胞是一种不会死亡、永久分裂的非正常细胞，想要搞明白为什么会得癌症，首先得弄清楚癌细胞是如何产生的。
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我们身体的所有细胞，最初都是由一个受精卵细胞增殖分裂而来，一分二，二分四，四分八，如此继续下去。在分裂的过程中，新生成的细胞逐渐分化形成不同功能性的细胞，最典型的例子就是红细胞的形成。红细胞的功能主要是在我们的血液中运输氧气分子，给全身各处其它细胞的化学反应供氧。为了更好的完成这一任务，红细胞自身丢弃了细胞核结构，这样就可以留出更多的空间装载血红蛋白分子，可以一次运输更多的氧气分子。同时，没有了细胞核的红细胞更加柔软，遇到狭窄的毛细血管时可以轻松地变形通过。实际上新生成的红细胞是有细胞核的，但是在它们离开骨髓进入血液前后，红细胞会挤出细胞核，变成大家熟悉的中心薄、周围厚的圆饼形状。细胞分裂繁殖所依赖的遗传物质全部存在于细胞核中，所以从细胞层面来看的话，抛弃了细胞核的红细胞是从根本上放弃了自身的繁殖能力，是一种类似于牺牲小我完成大我的大无畏精神。
除了细胞分化，伴随着我们成长的还有细胞的死亡，细胞死亡其实是一种常态，我们全身的细胞大约每隔 7 年就会全部更换一次，也就是说 7 年后的你跟现在的你，可能每个细胞都不一样。这就有点像忒修斯之船，如果船上的木头被逐渐替换，直到所有木头都不是原来的木头，那么这艘船还是原来的那艘船吗？不过可以确信的是，7 年后的你依然还是你，因为我们大脑的神经元细胞是个例外，它们是不可再生不会死亡的，这也是你的记忆能够长存的基础。不管细胞是新的还是旧的，它们之间的联系不变，神经元构建的记忆就不变，也就是说，忒修斯之船并非由船板制成，而是由船板之间的关系组成。
细胞的死亡是创造新生命的必经之路，在我们从受精卵形成为一个完整的胚胎过程中，伴随着大量细胞的死亡，其实也很容易理解，如果没有细胞死亡，我们特殊曲线的面部五官、四肢躯干、五脏六腑都很难生成的如此完美。举个例子，我们的手具有五根手指的形状，其实也是细胞程序性的死亡而最终形成的，当我们在娘始里发育的时候，细胞收到的指令并非是形成五个手指，而是四个空隙，即五个手指之间的空间，占据这些空间的细胞于是就牺牲自己的生命，成就了胚胎的手指。
在我们出生后到长大成人过程中，一样存在受基因调控出现的细胞程序性死亡。比如脑组织在发育过程中会产生大量的神经元细胞，它们比大脑将来能用上的要多得多，大脑细胞的过度生长被称为 “开花”，后来在青少年时期将发生大规模的 “修剪”，那些和其他神经元只产生微弱的联系，或者没有任何联系的神经元将会死去，某些神经元区域甚至会损失 85% 的神经元。所以我们在学生时代，那么辛苦地高强度学习，从生物学角度来看其实是非常有道理的，虽然我们学习到的知识以后并不太会用上，但是高强度的学习过程锻炼了我们的大脑，加强了更多神经元之间的联系，以便在 “修剪” 的过程中能够留下更多的细胞元细胞，也就会变得更加聪明。
要搞清楚我们的胚胎细胞是如何 “知道” 自己将来要变成什么、以及在何时死去，这个任务简直太难了，毕竟人体的构造和功能本身就十分复杂。于是科学家转而去研究那些较为简单的生命体，例如一种学名为秀丽隐杆线虫的微小生物就比较简单，每个成年雌雄同体的线虫总共只有 959 个细胞。通过对秀丽线虫体内的每个细胞进行鉴别并且追溯其谱系，科学家发现线虫发育过程中生成的细胞总数应该是 1090 个，这其中少掉的 131 个细胞应该是在发育过程中被遗弃。如果用谱系来追踪这 131 个细胞的死亡路径时，会发现只有在特定时间产生的特定细胞才会被杀死，这种按照细胞意愿发生的有序死亡可以看作是基因 “编程” 的结果。
但也并非只有基因才能决定细胞自身的命运，科学家还在线虫体内发现了某些成对出现的罕见细胞，他们的命运就像抛硬币一样难以捉摸，决定这些细胞命运的并不是遗传因素，而是细胞之间邻近效应的结果。这些细胞会频繁地与同伴细胞交换信息，同时还会经常改变位置来完成上述任务，如果同伴释放信号告诉它需要死去，那么它就会毫不犹豫地选择自杀。举一个特殊的例子，我们体内的每个细胞都带有能够被免疫系统识别的 “组织相容性抗原复合物”（HMC），类似于一个身份证件，那些外来 HMC 身份证或者没有身份证的细胞会受到攻击。如果细胞自己被感染了，那么它就会选择自杀，通过把入侵者的异源蛋白送到 MHC 上，变成 “涂改过的身份证”，这些细胞使自己成为免疫系统中杀伤细胞攻击的对象。
无论是受基因调控，还是受周边环境影响，细胞主动为整体利益而牺牲自己的精神，似乎很明显是一种利他主义，但这与我们经常讲基因都是自私的认知完全不同。事情当然不会这么简单，从地球生命形成的历史过程来看，单细胞生命的存在才是一种常态，像我们这种多细胞的复杂体，仅仅是为了适应生存环境而做出的一种妥协，这种妥协要求每个细胞必须放弃自己的一部分利益，例如长生不死和分裂生殖等，如果环境发生了变化，导致单细胞觉得自己不用跟大家一伙了，想恢复自身永生不死的状态，这时，我们内部就出现了这样一个叛徒细胞，也就是癌细胞。
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地球已经诞生了 45.4 亿年，如果我们把整个星球的历史浓缩为一年，那么就在你读到这段文字的瞬间是 12 月 31 日，人类已于 9 秒前发明了火药，人类本身也才存在了不到 30 分钟，恐龙在 12 月 26 日前还在统治世界，12 月上旬逐步演化出了被子植物与哺乳动物，自 3 月的某一刻起直到 10 月之前，地球上几乎所有活物都只由单个细胞构成，不为肉眼所见。我们现在提起的 “自然” 一词所联想到的种种生命迹象，在地球生命的大半段演化进程中，单细胞都是唯一的存在形式，它们在地球上是绝对的主角，直至有一天，某两个细胞由于偶然的因素，“粘连” 了在一起，然后一切都不一样了。
一旦跨过了单细胞与多细胞生物之间的门槛，粘在一起的细胞就会发现这种状态带来了不少好处，最为明显的就是合在一起的生命体型更大，相对而言不那么容易被其它生物吃掉了，而那些猎食者为了填饱肚子，它们自己也需要采用同样的方法变得更大才行，因为只有变大以后才可以去吃体形更大的食物。就这样在吃与被吃之间各种生物展开了白热化的博弈，多细胞生物的出现，就像一根魔法棒搅动了原始的海洋，通过不断进化多彩多样的生命如火山迸发一样出现在这个地球上。
例如，小球藻是一种古老而典型的单细胞生物，利用太阳光作为能量来源在水中自由生活，通过细胞分裂的方式来增殖。如果我们在水中引入一种体形稍大、专门吃小球藻的鞭毛虫，那么仅仅需要一个月，繁殖 10~20 代的时间，小球藻就能迅速演化出多细胞形态，八个细胞紧紧依靠在一起，外面包裹了一层厚厚的细胞壁。这种八细胞小球藻的尺寸大大超过了它们一惯畏惧的天敌鞭毛虫，能够逃过被吃的命运。另一方面，一种叫作领鞭毛虫的猎食者以细菌为食物，它们在多细菌环境下可以自发形成多细胞聚集的结构，如果在养殖领鞭毛虫的水缸里加一堆抗生素，用于杀死其中的细菌，这时候领鞭毛虫在缺乏食物来源的情况下，多细胞态会自动解散变成能够自由游动的单细胞个体。很显然，领鞭毛虫的多细胞形态是为捕获细菌美食而存在的，如果食物不存在，这种笨拙的形态也就失去了生存优势，会被更加灵活和自由的单细胞状态所取代。
光是几个细胞单纯地聚集在一起，距离形成高级生命还差得很远，其中最为重要的阶段便是细胞分工的出现，细胞的精细分工和专精一业能够大大地提高生存和繁衍的效率。就拿将运动和生殖分工来说，一种叫作团藻的多细胞生物有且仅有两种细胞形态，数万个个头较小、长着鞭毛的体细胞，和十几个个头很大、没有鞭毛、专门负责复制和分裂的生殖细胞。体细胞组成了一个大大的球体，数万根鞭毛的规律摆动让团藻可以在水中轻捷地运动，而被保护在内部的生殖细胞就可以毫不停歇地专心复制、分裂进行繁殖。
不过从单个细胞的立场上来看，这种分工合作确实会有一种不平等的压迫味道。团藻的生殖细胞从某种程度上依然保持着单细胞生物的本质，他们有机会永生不死，可以持久地分裂增殖造出一个又一个后代。然而除了生殖细胞外的体细胞，都只是负责维持生存而已，永久地丧失了繁殖的权利，只能在生命个体的短暂生存期内勤勉地工作，注定转瞬即逝。从某种意义上说，分工对于生命本身的意义，是通过大量细胞自我牺牲实现的，是它们为永生不死的生殖细胞创造了生存空间。这种巨大的不平等当然蕴含着危机，万一突然出现一个不愿意牺牲的体细胞怎么办？
每个复杂生命体中的单个细胞其实都存在那些倾向于永生不死的表达基因，这是生命形成所必须付出的代价，同时多细胞生物也进化出了完整的一套惩罚机制，以便压制和预防那些不愿意接受既定分工、特别希望重新拥有无限繁殖能力的细胞。例如人体的免疫系统能够识别和杀死癌变细胞，并且及时地修复那些癌变发生的 DNA 损伤部位，以及前文提及的，当其它细胞发现问题时，会 “说服” 癌变细胞自杀。另外，人体细胞增殖次数也被限制在了大约 52~60 次，这一极限跟一种叫做 “端粒” 的物质有关。
端粒位于细胞染色体末端，是为了防止细胞在分裂过程中丢失 DNA 信息而设置的，细胞每分裂一次，每条染色体的端粒就会逐次变短一些，一旦消耗殆尽，细胞将因再也无法分裂而凋亡。随着年龄增长端粒会不断消耗，科学家发现痣多的人拥有较大的端粒储备，这意味着他们更容易保持年轻长寿。在人体的生殖细胞和部分体细胞中，同时存在一种叫作端粒酶的物质，它的神奇作用就在于能维持细胞端粒的长度，癌细胞的成功通常都是借助于端粒酶，超过 90% 的癌细胞都使用了端粒酶。
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癌细胞产生的根源在于基因突变，正常细胞大致可以通过四种机制发生致癌突变。首先，突变可能源自环境危害，例如吸烟、紫外线或者 X 射线，它们均能攻击 DNA 并改变其化学结构。其次，细胞在分裂过程中产生的自发错误将导致突变。第三，癌基因可以遗传自父母，从而导致遗传性综合征，例如具有家族遗传特点的视网膜母细胞癌与乳腺癌。第四，病毒是专业的基因载体，它可以携带基因进入细胞并且在微生物世界内完成基因互换。基于第二条原因，就算没有任何外界的干扰，我们迟早也还是会得癌症的，苍蝇之所以很少得癌症，是因为它们寿命很短，还没来得及得癌症就已经死了。
一般情况癌细胞是不会直接遗传给下一代，也不像传染病那样会在个体间传播，但是自然界中也存在一些奇葩的种类，例如在犬科动物之间会传播一种癌症，叫作犬类生殖器传染性肿瘤，这种肿瘤生长在狗的生殖器附近，人们刚开始发现这种肿瘤的时候还以为它是一种病毒引起的，科学家猜测狗狗交配间传播的是一种未知病毒，而这种病毒感染能够让狗狗得癌症。然而后来发现其实并没有病毒什么事，肿瘤传播的媒介就是它自己，在狗狗交配时，极少量的癌细胞剥离脱落，在亲密接触中直接进入另一只狗的生殖器，进而附着、分裂、繁殖和传播。
我们的 DNA 中同时存在着抗癌基因和致癌基因，例如 p53 基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的一种肿瘤抑制基因，在所有恶性肿瘤中，50% 以上会出现该基因的突变。该基因可以通过调节其他基因的表达来防止癌变，对细胞分裂起着减慢或监视的作用。p53 基因突变后，由于其空间构象发生改变，失去了对细胞生长、凋亡和 DNA 修复的调控作用，p53 基因由抑癌基因转变为癌基因。生物学中最具危险的致癌基因之一叫作 myc 基因，它同时还是一种重要的再生因子，当该基因被异常激活后，可以诱导成体细胞转化为胚胎样状态，也就是实现了细胞级别的返老还童，这也寓示着如果我们想要追求青春永驻，同时也将付出惨痛的代价，将细胞摆脱死亡的同时，也会将其命运引向永生化与无限增殖的泥潭。
正常情况下抗癌基因和致癌基因二者平衡，身体正常工作，除非免疫力长期低下，导致身体不能及时地清除癌细胞。我们年老后免疫系统就会明显变弱，因此和癌症发生率最相关的因素是年龄，无论男女，癌症发病率从 40 岁以后就是指数增长。现代生活水平和医疗水平的提高，反而令大家觉得近期癌症发病率有着飙升的趋势，其实也只是因为现代人们拥有了更长的寿命，让致癌基因在年老时更容易凸显出来发挥作用，这也可以看作是另一种幸存者偏差效应。类似的，统计数据表明癌症患者的平均存活时间延长了，说明我们在对抗癌症的方法上面有了长足的进步，其实也可能只是一种概念上的误区，因为医疗技术水平的突飞猛进，我们检测发现早期癌症的时间提前了许多，从检测到去世的时间算作存活时长的话，自然就延长了。
癌症的产生完全是个概率问题，没有办法进行精准地预测，不过从基因突变这一根源出发，我们还是能够得出癌症概率的简单数学模型。每个人体内大概有两万多个基因，真正和癌症有直接关系的大概有一百来个，这些致癌基因突变一个或者几个，癌症发生的概率就大大提高；基因突变发生在细胞分裂的时候，每一次分裂都会产生突变，但绝大多数突变都不在关键位置上，对癌症发生不产生影响，细胞分裂得越多，则在致癌基因位置上发生突变的概率就越大；最后就是免疫系统成功清除癌变细胞的失败率，失败率越高则漏网之鱼的癌细胞都会越来越多，最后形成癌症的概率就越大。
总结起来我们就可以得出一个简单的公式：P = abcd，其中 P 为癌症发生概率，a 为细胞分裂次数，b 为每次分裂产生突变的基因数目，c 为突变基因是致癌基因的概率，d 为免疫系统清除癌细胞失败的概率。当我们的器官损伤需要修复，或者长期处于慢性炎症，这时候的组织修复都需要靠细胞分裂来完成，a 值会变大，例如乙肝病毒携带者虽然没有什么症状，但是病毒会缓慢、长期地损伤肝细胞，导致反复的肝细胞死亡再分裂，因此乙肝病毒携带都会容易患肝癌。类似的道理，抽烟或空气污染会损伤肺部细胞，容易患肺癌；暴晒损伤皮肤细胞，容易患皮肤癌；吃刺激性、过烫、污染食物或者饮烈酒会损伤消化道细胞，容易患食管癌、胃癌等。b 值每个人都不一样，主要受到遗传的影响，有些人天生就携带一些突变，这些突变虽然不能直接导致癌症，但是会让他们细胞每次分裂产生的突变数目大大增加，安吉丽娜·朱莉携带的 BRCA1 基因就是一个典型的例子。c 值可以看作是个常量，每个人都一样，都是概率问题。d 值跟免疫系统的健康度有关系，如果长期熬夜作息不规律，或是精神状态不佳一直处于压抑状态，免疫系统就会变弱，同时随着岁数增大，我们的免疫系统也会变得越来越差，d 值升高。
仅仅一个公式当然不足以描述癌症形成的过程，我们也不能仅仅关注癌细胞自身的突变，因为癌症本身是一个复杂的系统性疾病，跟细胞和组织所处的环境密切相关。在正常组织中，正常细胞由于能够很好地适应周边组织提供的生物化学信号、营养和物理支持，从而可以正常增殖，维持稳态。如果因为基因突变，产生了一个不能很好适应周围环境的癌细胞，它通常没有太多机会发展壮大，因为正常细胞会和它竞争资源。然而，如果周围环境被炎症干扰，癌细胞便可能比正常细胞获得更大的生存优势，从而得以发展并且转移到其它组织中去。因此，周围环境的改变最终决定了突变的癌细胞是否可以成功地生长起来，形成恶性肿瘤。如果癌细胞并没有生长过快并且转移，其实癌症的影响也不大，比较容易通过手术的方式治愈。
基因突变本身并没有好坏之分，突变的影响取决于生物的环境，如果体内环境发生了较大变化，例如衰老过程本身就会带来一些炎症，则会使得突变方向发生改变。为了验证这一点，科学家在不同年龄小鼠的少数骨髓干细胞中引入了相同的突变，结果显示，相同的原癌基因突变，在不同年龄的小鼠中具有完全不同的作用，这些突变仅在年老小鼠中可以促进细胞增殖。年轻小鼠没有长出肿瘤，可能是因为它的细胞生长速率和能量利用率原本就很高，引入突变后的细胞相比而言并没有显著的生长优势，年老小鼠中的正常细胞代谢比较低效，突变后的细胞比起来活跃得多，在生长上的势头很快就能盖过正常细胞，所以容易发展出癌症。环境对癌变的影响也启示我们，恢复那些由于衰老、吸烟和其它因素导致的组织环境改变，可以降低致癌基因突变导致肿瘤生长的概率。另外，年轻本身就是最大的抑制肿瘤的因素。
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在所有的致癌因素中，人们普遍会低估自身行为带来的危害，高估周围环境的影响，这在心理学中叫做基本归因错误。例如肺癌是癌症中的第一杀手，发病率和死亡率增长最快，但是如果排除掉吸烟的因素，肺癌将会是一种非常罕见的原发性癌症。然而生活中的烟民往往认识不到这一点，一天抽 10 根烟都无所谓，但是一听到甲醛或辐射便恐慌起来。让我们来量化对比一下吸烟与核辐射带来的危害。在切尔诺贝利核电工厂附近呆一个小时，会受到 5 个单位的辐射量，跟一次牙科 X 光检查所受到的辐射一致；一次 CT 扫描会有 7 000 个单位的辐射强度；福岛周围居民一生会受到 10 000 单位的辐射；因为外太空的辐射毫无阻挡，因此在空间站执勤的宇航员，半年内会接受到 80 000 单位的辐射；最后，因为香烟内具有放射性的钋和铅，因此每一位烟民的肺部平均每年会受到 160 000 个单位的辐射！况且，吸烟和不吸烟所得的癌症有很大程度的不同，癌症组织的紊乱程度和基因突变的类型都不一样，吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的 10 倍还多，基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强，也就越难治。所以不仅是为了不得肺癌，同时也为了一旦得了肺癌比较好治，请不要吸烟。
所有没有经过加工的天然食物，往往都不会有致癌的效果，因为是营养物质对身体细胞有益，所以更多的食物具有天然抗癌的效果。一些加工食物之所以被列为致癌食物，是因为在加工过程中产生了有害的化学物质或者微生物。例如腌制食品含有二甲基亚硝酸胺，熏制食品含苯并芘，油炸食品含多环芳烃，霉变食品会产生黄曲霉菌素，隔夜菜和反复烧开的水中含有亚硝酸胺，这些化学物质都属于强致癌物。
在具有抗癌功效的天然食物中，西兰花可能名列第一，其实也不只是西兰花，所有十字花科的蔬菜都有抗癌的功效，只是西兰花我们生活中吃得多点。西兰花中含有一种被称作硫代葡萄糖苷的物质，这种物质让它具有刺激性气味、吃起来还有一点苦，不过当我们咀嚼和消化西兰花的过程中，这些硫代葡萄糖苷就会被破坏，形成更为活跃的分子，包括吲哚、异硫氰酸盐，就是这两种物质能够抑制肿瘤的生长。虽然西兰花中含有抗癌物质，但是要起到真正抗癌效果又是另一回事了，因为有效抗癌物质的含量实在太少，根据研究数据估计，你需要每天吃下 2.7 公斤西兰花，才可能有效。所以大家挑选食物时基本不需要考虑特别的抗癌功效，意义不大，主要是吃得开心为主。
有些食物需要大量吃才有抗癌效果，还有一些完全相反，吃多了反而不好，可能致癌，牛奶就是这样的。牛奶并非普通的日常食品，它肩负着一项重要的生物使命。在人或动物出生后，牛奶中所含有的信号系统可以促进宝宝们的生长，而成年人此时早已停止生长发育。因此尽管牛奶富含有重要的氨基酸，但大量饮用牛奶对成年人来说实则有害，因为其中的激素反倒会刺激细胞向肿瘤方向恶性生长。最新研究显示，成人每天摄入牛奶不应超过 200 毫升，处于生长阶段的儿童每天 500 毫升，至于明确上限至今还未能确定。但学术界可以肯定的是，成人每天摄入 1 升以上的牛奶算作过量，日积月累会对身体造成长期损害。
目前有一种特别的“天然”食物，大众普遍都还持怀疑和抗拒的态度，那就是转基因食品。不信任主要还是源于不了解，例如在不少转基因玉米中都转入了来自苏云金芽孢杆菌的基因，这些基因能够产生对玉米根虫等害虫有毒性的蛋白质，因此这些转基因玉米天然就自带了杀虫剂的功能，而普通人看到“毒”字就开始恐慌，认为这些毒蛋白也许同样对人体有害，但实际上并没有。转基因有两种类型，一种是直接修改原有的基因，另一种是引入新的基因，科学界一致认为，采用第一种方式制造出的转基因农作物是安全的，因此美国农业部早已宣布，这种类型的转基因作物不在严格监管的范围内，完全可以被当作普通的农产品处理。例如土豆在冷藏的过程中，淀粉会缓慢分解成蔗糖、葡萄糖和果糖，之后如果要油炸土豆的话，糖类在高温下会变成一种叫作丙烯酰胺的致癌物质，美国的公司利用转基因技术，破坏了土豆原有的一个基因组，让土豆的淀粉不会分解，因此可以解决致癌物质产生的问题。
其实引入新基因的转基因产品在生活中也很常见，不过不是食物而是药物。一些药物的分子结构比较复杂，在自然界中并不存在，这时候就需要我们通过人工化学手段进行合成。可是目前我们的工业技术实在有限，跟大自然的鬼斧神工比起来简直微不足道，所以科学家把目光转向了大自然的基因库，希望找到能产生药物分子的基因片段，之后再通过转基因技术，将此基因片段嫁接到细菌的 DNA 中，然后细菌在自身分裂繁殖的过程中，也不知不觉地帮助我们合成了想要的物质。相比传统制药手段，基因技术更容易大规模地生产出质量好、纯度高的药物，同时价格也会更加便宜。例如以前乙肝疫苗的来源主要是从 HBV 携带者的血液中分离出来的 HBSAg，但是血液来源可能被其它病毒污染不安全，同时血液数量有限不能满足大范围需求，现在可以通过基因编辑技术将调控 HBSAg 的那段 DNA 剪裁下来，装到大肠杆菌的表达载体中，然后通过这些大肠杆菌的快速繁殖，生产出大量我们所需要的乙肝疫苗。这种技术其实很早就诞生并且推向了市场，早在 1978 年，基因泰克公司利用重组 DNA 技术成功地使大肠杆菌生产出人胰岛素，之后便很快投向了市场，成为了全球开发的第一个基因重组药物。
在所有外部环境因素中，细菌和病毒这些微生物也是一个很大的致癌因素，可能也是大家最畏惧的因素。幽门螺杆菌是一种生存于人类胃部及十二指肠的细菌，是为数不多的能够在强酸的胃液环境下生存的微生物。多数情况下幽门螺杆菌能够跟我们的身体和睦共处，85% 的感染者并不会出现任何症状，有少数感染者会发展成胃炎及消化性溃疡，只有大约 1% 的感染最终会发展成胃癌。幽门螺杆菌的致癌原理就是它感染到了胃粘膜深部的干细胞池，促进了胃粘膜干细胞的过度增殖，引起大量 DNA 损伤，最终诱导了胃癌的产生。世界卫生组织早在 1994 年就将幽门螺杆菌列为一类致癌物，它与胃癌的关系就像吸烟与肺癌的关系一样无可置辩。不过幽门螺杆菌在人体内已经存在了十多万年，它跟我们的关系其实是亦敌亦友。一直以来幽门螺杆菌在几乎所有发育中的儿童体内都有分布，它们以一种对儿童和它们自己都有好处的方式塑造了胃部的免疫反应，随着人的衰老，它会增加你患胃溃疡与胃癌的概率，但与此同时它也保护了食管，降低你患胃食管反流疾病或者其他一系列癌症的概率。随着幽门螺杆菌的消失，胃癌发病率开始降低，但是食管腺癌的发病率却在逐年攀升。
致癌病毒方面比较典型的例子是人乳头瘤病毒，也就是 HPV 病毒，它是女性宫颈癌的元凶。最初的 HPV 病毒是科学家无意中从兔子身上发现的，受感染的兔子会从头上长出像角一样的肿块，被民间称之为“鹿角兔”，科学家随后从“鹿角”中分离出了致癌的病毒，由于这种病毒使感染细胞长出芽，从而使皮肤产生像乳头瘤一样的病变组织，由此得名。HPV 病毒并不像其它病毒那样在宿主细胞内疯狂复制，而是刚开始并不着急杀死宿主，与之和平共处，一直到宿主细胞不断分裂从内部慢慢上升到皮肤表层变成了上皮细胞，这时 HPV 能够感受到宿主细胞已经快接近表面，然后立即改变策略开始快速分裂，将宿主细胞大量杀死以便在皮肤表面释放出更多的病毒，从而就能够感染新的宿主，这是一种非常高明的生存策略。女性子宫内的生理周期会有大量的上皮细胞脱落，所以也最容易受到 HPV 病毒的攻击。不过 HPV 具有非常多的变种，只有少数几种类型具有较强的致癌性，所以就算是感染 HPV 后，发生癌症的概率也比较小，据统计美国大约有 3000 万女性携带 HPV 病毒，而这一人群中每年只有 1.3 万人发展出宫颈癌。尽管 2006 年就已经上市了 HPV 病毒疫苗，但疫苗能够覆盖的病毒类型很少，再加上感染后患癌的概率本身就很小，所以接种率一直不高，意义也没有特别大。其实最好的预防办法还是定期做检查，只要平均两到三年查一次，如果发现感染 HPV 病毒后及时治疗，基本可以避免宫颈癌的发生。
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癌症是一种非常古老的疾病，人类已经与之对抗了很长的时间，早在 5000 年前的埃及医学著作上就有相关的案例记载：“乳房上隆起的肿瘤意味着胸内有肿块存在，体积大、分步广泛，触摸它们就你在触摸一只球状包裹……没有治疗办法”。一直到 18 世纪以来医生们治疗肿瘤的方法主要还是通过手术将肿瘤组织切除掉，尽管手术技术一直在进步，但术后康复也还是终将面临癌症转移复发的问题，至于为何癌症这种病症会转移到身体其它部位，古代医学的流行解释为体液学说，认为是体内四种不同的体液失去平衡产生的疾病，要治疗就必需采用禁食、清肠、放血等疗法来使四种体液回归平衡，其中放血疗法在历史上最为悠久和流行。几个世纪以来，西方国家的人要进行放血治疗最常去的地方就是理发店，因为恰好理发师手上有剃刀，其中最常用的一种剃刀就是大名鼎鼎的柳叶刀。久而久之放血便成了理发店的一项重要服务项目，如今我们看到的理发店门口放置的红、蓝、白条纹相间的三色旋转柱，其实就是当年理发店提供放血治疗服务的标志。放血疗法确实有时候能够缓解某些疾病的症状，例如血色素沉着症患者体内铁元素积累过多，病人在每次献血后都能明显感受到症状有所缓解，因为大量失血会将体内过多的铁元素排出。不过更多的时候，大量放血对病人造成的伤害远大于好处，甚至取人性命，例如乔治·华盛顿就是因为在风寒感染后进行放血治疗给放死的。
后来医学技术的发展让人们认识到了癌细胞的存在，于是治疗方法也开始聚焦在如何查杀癌细胞上面。从上个世纪开始医学界就开始用诸如砒霜这样的细胞毒性药物来杀死癌细胞，也就是化疗。不过化疗药物并不能区分正常细胞与癌细胞，往往是杀敌一千自损一千二，对细胞生长比较旺盛的骨髓细胞、肝细胞、肠胃表皮细胞的副作用非常严重。后来在本世纪初开始慢慢发明了一些分子靶向药物，这类药物能够特异性地杀死癌细胞而不影响正常细胞，但由于癌细胞会很快出现耐药性，单一的靶向药物效果并不理想，还是需要跟传统的细胞毒性药物结合起来使用。得益于现代原子物理学的进步，现在除了采用药物来杀死癌细胞外，还可以使用放射治疗，也就是放疗。放疗使用的射线对不同活跃类型的细胞敏感性不同，增殖活跃的细胞比不增殖的细胞敏感，细胞分化程度越高放射敏感性越低，反之愈高，也就是说癌细胞跟正常细胞对比起来，经过 X 射线伤害后更加容易死亡不易恢复。
传统化疗的 X 射线从进入人体表面开始能量就会急速衰减，等到达肿瘤组织部位时，所剩能量已大大削弱，整个 X 射线经过的地方，对正常细胞的伤害远远大于癌症细胞，所以副作用极大。如果将放疗使用的 X 射线替换成高能质子束，则可能改变这一劣势。当质子束进入身体后剂量释放缓慢上升，在射程末端释放最高能量，形成一个剂量高峰即布拉格峰，可精确瞄准肿瘤靶区，峰值过后剂量则急速下降至趋于零。这意味着质子治疗能让放射剂量集中在肿瘤处，肿瘤前方正常组织所受到的剂量较小，肿瘤后方组织基本上不会受到照射。目前全世界已有 70 多处质子治疗中心，主要接收一些儿童癌症患者，痊愈的案例很多，不过就是治疗费用非常昂贵，因为质子治疗的设备相当高端，英国近期新建了两家质子治疗中心，共耗资 2.5 亿英镑，其中曼彻斯特的那家已开放，每天可以对 10 多位病人进行治疗，国内能够运作的质子治疗中心可能也就一两家，所以还是需要到国外。
普通药物在治疗癌症中很快就会失去效果，因为癌细胞突变很快，进化起来比超级细菌还强，再者，高剂量的化疗和放疗在杀死癌细胞的同时也会引起新的基因突变，引起二次癌症。所以科学家转变了治疗的思路，将查杀癌细胞的任务交给我们自身的免疫系统，调整药物的靶点对准正常的免疫细胞，通过开启免疫系统的 “免疫检验点”，激活免疫系统识别并攻击癌细胞的能力，从而达到副作用较小的治疗效果。甚至更进一步，一些公司开辟了一种叫做 CAR-T 的免疫疗法，结合目前最前沿的基因工程技术，首先从癌症患者自己身上分离免疫 T 细胞，再利用基因编辑技术给 T 细胞加入一个能识别并杀死癌细胞的嵌合抗体，被改造过的细胞称之为 “嵌合抗原受体 T 细胞”，简称 CAR-T 细胞。接着在体外增殖培养大量的 CAR-T 细胞，最后将扩增好的 CAR-T 细胞输回患者体内。CAR-T 疗法目前在白血病和淋巴癌这种体液型癌症中的治疗效果非常好，不过跟其它免疫疗法一样会面临 “脱靶效应”，增强的免疫细胞往往也会大量地误伤我们自身的正常细胞，伴随着一些自身免疫性疾病的症状，例如长时间的高烧不退。
基因工程除了可以改造我们自身的免疫细胞外，还可以用来改造病毒，毕竟病毒最擅长的就是攻击人体细胞，这种极端的手段往往只会用在一些极端的癌症病例上面，例如脑癌。我们的大脑存在着一个严密的血脑屏障保护组织，能阻止有害物质由血液进入脑，这是一个防止大脑受外界化学性伤害的自我保护系统，能通过这道屏障的只有单糖、矿物质或者类似的小分子。所以一旦癌症发生在我们大脑内部，化疗药物根本到不了病变组织，起不了作用，这时候无药可治的绝望病人就会救助于一些敢于冒险的科学家，尝试病毒疗法死马当活马医。例如国外 20 岁的 Stephanie 在 2012 年的时候脑部肿瘤复发，接着尝试性地接受了溶瘤病毒治疗，医生将灭活、并嫁接了某些感冒病毒基因序列的脊髓灰质炎病毒注入到她的脑部肿瘤中，这种改造过的溶瘤病毒能够杀死肿瘤细胞而不影响正常细胞，后来她的肿瘤持续缩小直到 2014 年完全消失，Stephanie 幸运地成为了第一位受益于这种新疗法的患者。据统计，接受转基因脊髓灰质炎病毒治疗的 60 多位患者中，三年后的存活率达到了 21%，而接受常规疗法的患者的存活率仅为 4%。
随着各种新的治疗手段不断出现，越来越多的癌症将来一定可以得到非常有效的控制和治疗，然而社会的医疗技术资源毕竟十分有限，所以可以预见癌症将会慢慢地发展成一种 “穷人病”，例如美国在过去的 25 年里癌症死亡率下降了 27%，但是贫困人口和有色人种的死亡率远远高于平均值。医治不死病，佛渡有缘人，有生之年不太可能看到人类能够彻底攻克癌症，所以预防就是最好的治疗。另一方面，癌细胞其实也是我自身的一部分，对它进行赶尽杀绝最终的结果很可能也是玉石俱焚，我们可以换个角度思考，以退为进，不求彻底消灭癌细胞，只需要抑制肿瘤生长与扩散，大家和平共处，这种中庸的生存策略往往更容易达到医疗的最终目的。就像特鲁多医生著名的墓志铭说的那样：“有时去治愈，常常去帮助，总是去安慰”，医生的任务更多的是控制疾病，让病人获得更好的生活质量。假如选择再活 5 年，但其中 4 年都在处在痛苦的治疗过程中，和选择只活 4 年，但有 3 年过得都很正常，我肯定会选择后者。
我们已经知道肿瘤细胞跟正常细胞在组织环境中会相互竞争生存资源，其中癌细胞又分为了对药物敏感的，和耐药性癌细胞。如果肿瘤医生采用 “鸡尾酒疗法”，也就是综合采用多种化疗药物，给患者施加最大耐受剂量，这样的后果就是存活下来的细胞往往都是耐药性癌细胞，它们在充满药物的组织环境中由于缺乏竞争对手，从而具有了很大的生存优势，最终发展出更难以控制的肿瘤。具体而言，假如现在有 20 个癌细胞，其中包含 3 个耐药癌细胞，经过第一轮 “焦土策略” 式的化疗后，只剩下 1 个癌细胞和 3 个耐药癌细胞，因为此时 3 个耐药癌细胞只需要跟 1 个其它细胞争抢资源，所以下一轮治疗后，这 3 个耐药细胞会增殖到 6 个，剩下的几乎全是耐药不可控制的肿瘤细胞。但假如我们采用缓和一点的适应性疗法，只采用适当剂量的药物，并且时刻观察肿瘤大小，直到癌细胞剩下 10 个时就马上停止，这时还包含 3 个耐药癌细胞，但它们需要跟剩下的 7 个而不是 1 个其它细胞竞争，所以接下来耐药性癌细胞的增殖会维持在很小的规模。相比于传统方法，适应性疗法所需药物剂量降低，病人的毒副反应也随之减少，生活质量得以提高。然而，无论是医生还是病人本身，要让他们相信最好的治疗方式是 “留下少量的肿瘤细胞，而不是尽可能地消灭肿瘤”，也不是一件容易的事情。
最后，我们人类身体经历过了亿万年的进化，为什么自然选择没有将致癌基因给淘汰掉？自然选择的基本原则是，如果一种基因产生使生物体不太可能存活和繁殖的性状，那么该基因（或该性状）将不会被遗传，或至少不会遗传很长时间，因为携带它的个体不太可能生存下去。但是，癌症是养育后代完成后才慢慢致病的，所以这种淘汰的策略根本起不到作用。另一方面，携带某些致病基因未必全是坏事，在某些特殊时期的环境下，单一致病基因反而还是一个很大的优势，让个体得以存活，在接下来的两篇文章中再继续深入讨论这一点。